無菌性贅生物症狀起因及表現

無菌性贅生物症狀是怎麼引起的？引起無菌性贅生物症狀的疾病有哪些？

病因尚未闡明。Gross等認為風濕性瓣膜病是非細菌性血栓性心內膜炎的重要病因。Allen和Sirota則認為變態反應和維生素C缺乏是本病的易發因素Williams認為變態反應和循環免疫複合物是瓣膜損害的免疫學基礎。

1。發生機制

Williams認為變態反應和循環免疫複合物是瓣膜損害的免疫學基礎最近，Mcray和Warlor認為惡性腫瘤（尤其是胃癌、胰腺癌和肺癌）以及DIC高凝狀態時，高凝血液在瓣膜關閉線形成的淌流是形成血栓的重要因素。腫瘤黏蛋白和血小板增多症，纖維蛋白原或凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅺ和Ⅸ水平增高，纖維蛋白溶解產物增多，纖維蛋白分解加速以及腫瘤細胞產生的前凝物質，均是導致瓣膜形成血栓的重要原因。因此，凡是能產生原發性或繼發性高凝狀態的疾病，均是產生非細菌性血栓性心內膜炎的病因和病理基礎。

非細菌性血栓性心內膜炎可累及任何心瓣膜，主要影響二尖瓣和主動脈瓣。二、三尖瓣的贅生物多位於心房面主動脈瓣、肺動脈瓣的贅生物多位於心室面非細菌性血栓性心內膜炎的.主要病理改變是瓣膜上無菌性贅生物形成，早期改變為瓣膜膠原在變態反應、維生素缺乏、血流動力學損害以及衰老等因素作用下，發生退行性變和基質水腫，繼之瓣膜的內膜局部剝脱，使膠原和基質暴露於血流中，當抗體處於高凝狀態時，血小板等易附着於其表面形成非細菌性血栓性贅生物病變多較表淺局部常無炎症反應，贅生物一旦脱落可產生動脈栓塞徵象。

2。病理改變

Allen和Sirota將非細菌性血栓性心內膜炎贅生物的病理表現分為5型：

Ⅰ型：單個小疣狀病變，直徑<3mm淡棕色至黑褐色，多黏附在瓣膜上。

Ⅱ型：單個大疣狀物，直徑>3mm，黃褐色，顆粒狀，黏附在瓣膜上

Ⅲ型：多個小疣狀病變，直徑1～3mm，易碎，常沿着瓣膜關閉線呈串珠狀排列。

Ⅵ型：多個大疣狀物病變，均>3mm軟而脆，大小密度、顏色相同。

Ⅴ型：陳舊型（癒合型），表面有上皮細胞覆蓋，顏色、密度類似附着的瓣膜組織。本病早期病理改變為瓣膜膠原因變態反應、維生素C缺乏、血流動力學損害以及衰老等因素影響下發生退行性變和基質水腫繼之瓣膜的內膜有局部剝脱，將膠原和基質暴露於血流中，尤其當機體處於高凝狀態時，易使血小板等附着於膠原組織，產生非細菌性血栓性贅生物局部常無炎性反應，病變多較表淺。贅生物一旦脱落可產生動脈栓塞徵象。