動脈硬化有什麼症狀

動脈硬化是動脈的一種非炎症性病變，是動脈管壁增厚、變硬，失去彈性和管腔狹小的退行性和增生性病變的總稱，常見的有：1、動脈粥樣硬化;2、動脈中層鈣化;3，小動脈硬化(arteriolosclerosis)3種。動脈粥樣硬化(atherosclerosis)是動脈硬化中常見的類型，為心肌梗塞和腦梗塞的主要病因。下面是本站小編整理的相關內容，歡迎大家閲讀!

症狀體徵

(一)一般表現腦力與體力衰退，觸診體表動脈如顳動脈，橈動脈，肱動脈等可發現變寬，變長，紆曲和變硬。

(二)主動脈粥樣硬化大多數無特異性症狀，叩診時可發現胸骨柄後主動脈濁音區增寬;主動脈瓣區第二心音亢進而帶金屬音調，並有收縮期雜音，收縮期血壓升高，脈壓增寬，橈動脈觸診可類似促脈，X線檢查可見主動脈結向左上方凸出，主動脈擴張與扭曲，有時可見片狀或弧狀的斑塊內鈣質沉着影。

主動脈粥樣硬化還可形成主動脈瘤，以發生在腎動脈開口以下的腹主動脈處為最多見，其次是主動脈弓和降主動脈，腹主動脈瘤多因體檢時查見腹部有搏動性塊腫而發現，腹壁上相應部位可聽到雜音，股動脈搏動可減弱，胸主動脈瘤可引起胸痛，氣急，吞嚥困難，咯血，聲帶因喉返神經受壓而麻痺，氣管移位或阻塞，上腔靜脈和肺動脈受壓等表現，X線檢查可見主動脈的相應部位增大;主動脈造影可顯示出梭形或囊樣的動脈瘤，二維超聲顯像，電腦化X線斷層顯像，磁共振斷層顯像可顯示瘤樣主動脈擴張，主動脈瘤一旦破裂，可迅速致命，動脈粥樣硬化也可形成夾層動脈瘤，但較少見。

(三)冠狀動脈粥樣硬化可引起心絞痛，心肌梗塞以及心肌纖維化等，將在下節詳述。

(四)腦動脈粥樣硬化腦缺血可引起眩暈，頭痛與昏厥等症狀，腦動脈血栓形成或破裂出血時引起腦血管意外，有頭痛，眩暈，嘔吐，意識突然喪失，肢體，癱瘓，偏盲或失語等表現(詳見“急性腦血管病”)，腦萎縮時引起痴呆，有精神變態，行動失常，智力及記憶力減退以至性格完全變化等症狀(參見“腦動脈硬化伴發的精神障礙”)。

(五)腎動脈粥樣硬化臨牀上並不多見，可引起頑固性高血壓，年在55歲以上而突然發生高血壓者，應考慮本病的可能，如有腎動脈血栓形成，可引起腎區疼痛，尿閉以及發熱等。

(六)腸繫膜動脈粥樣硬化可能引起消化不良，腸道張力減低，便祕與腹痛等症狀，血栓形成時，有劇烈腹痛，腹脹和發熱，腸壁壞死時，可引起便血，麻痺性腸梗阻以及休克等症狀。

(七)四肢動脈粥樣硬化以下肢較為多見尤其是腿部動脈，由於血供障礙而引起下肢發涼，麻木和間歇性跛行，即行走時發生腓腸肌麻木，疼痛以至痙攣，休息後消失，再走時又出現;嚴重者可有持續性疼痛，下肢動脈尤其是足背動脈搏動減弱或消失，動脈管腔如完全閉塞時可產生壞疽(參見“閉塞性動脈硬化”)。

【病理改變】

動脈粥樣硬化的病理變化主要累及體循環系統的大型彈力型動脈(如主動脈)和中型肌彈力型動脈(以冠狀動脈和腦動脈罹患最多，肢體各動脈，腎動脈和腸繫膜動脈次之，脾動脈亦可受累)，而肺循環動脈極少受累，病變分佈多為數個組織和器官同時受累，但有時亦可集中在某一器官的動脈，而其他動脈則正常，最早出現病變的部位多在主動脈後壁及肋間動脈開口等血管分支處;這些部位血壓較高，管壁承受血流的衝擊力較大，因而病變也較明顯。

正常動脈壁由內壁，中膜和外膜三層構成，內膜由單層內皮細胞，結締組織和有孔的內彈力板組成，在內皮細胞和彈力板之間(也稱內皮下層)，除結締組織外，尚有平滑肌細胞和基質(包括酸性蛋白多糖，可溶性蛋白，脂質，葡萄糖和電解質等)，兒童時期平滑肌細胞極其少見，隨年齡的增長內膜平滑肌細胞及基質成份逐漸積聚，在肌彈力型動脈中，中膜幾乎全由斜行的平滑肌細胞構成，並有數量不定的膠原，彈力纖維和糖蛋白等環繞平滑肌細胞，其形態一般不隨年齡而改變，外膜包含纖維母細胞，此外尚有膠原，糖蛋白，並夾雜平滑肌細胞，外膜與中膜間還分隔着一層不連續的外彈力板，發生動脈粥樣硬化時，動脈壁出現脂質條紋，纖維斑塊和複合病變三種類型的變化。顯示動脈壁內膜，中膜和外膜三層結構，右下角是局部再放大示意

(一)脂質條紋病變為早期的病變，常見於青年人，侷限於動脈內膜，呈現數毫米大小的黃色脂點或長度可達數釐米的黃色脂肪條紋，其特徵是內膜的巨噬細胞和少數平滑肌細胞呈灶性積聚，細胞內外有脂質沉積，脂質成分主要是膽固醇和膽固醇酯，還有磷脂和甘油三酯等;由於脂質條紋屬平坦或僅稍高出內膜的病變，故不使受累的動脈阻塞，不引起臨牀症狀，其重要性在於它有可能發展為斑塊，

(二)纖維斑塊病變為進行性動脈粥樣硬化最具有特徵性的病變，一般呈淡黃色，稍隆起而突入動脈腔內或圍繞血管分支的開口處，引起管腔狹窄，此種病變主要由內膜增生的結締組織和含有脂質的平滑肌細胞，巨噬細胞所組成，脂質主要是膽固醇和膽固醇酯，細胞外周由脂質，膠原，彈力纖維和糖蛋白圍繞，病灶處纖維組織增生形成一纖維膜，覆蓋於深部大量脂質之上，脂質沉積物中混有細胞碎片和膽固醇結晶，斑塊體積增大時，向管壁中膜擴展，可破壞管壁的肌纖維和彈力纖維而代之以結締組織和增生的新生毛細血管，脂質沉積較多後，其中央基底部常因營養不良發生變性，壞死而崩解，這些崩解物與脂質混合形成粥樣物質，是為粥樣斑塊或粥樣瘤，

(三)複合病變為纖維斑塊發生出血，壞死，潰瘍，鈣化季會壁血栓所形成，粥樣斑塊可因內膜表面破潰而形成所謂粥樣潰瘍;破潰後粥樣物質進入血流成為栓子，破潰處可引起出血，潰瘍表面粗糙易產生血栓，附壁血栓形成又加重管腔的狹窄甚至使之閉塞，在血管逐漸閉塞的同時，也逐漸出現來自附近血管的側支循環，血栓機化後又可以再通，從而使局部血流得以部份恢復，複合病變還有中膜鈣化的特點。

動脈粥樣硬化

動脈粥樣硬化纖維斑塊切面結構示意

顯示纖維斑塊為單層內皮細胞所覆蓋，其下為含平滑肌細胞的'纖維帽，再下為壞死中心

動脈粥樣硬化早期病變

透視電鏡像，示人體主動脈脂紋中的泡沫細胞，胞漿內充滿脂滴，胞核移位靠邊(×6500)

受累動脈彈性減弱，脆性增加，易於破裂，其管腔逐漸變窄甚至完全閉塞，也可擴張而形成動脈瘤。

視受累的動脈和側支循環建立情況的不同，本病可引起整個循環系統或個別器官的功能紊亂：

1.主動脈因粥樣硬化而致管壁彈性降低，當心髒收縮時，它暫時膨脹而保留部份心臟所排出血液的作用即減弱，收縮壓將升高而脈壓增寬，主動脈形成粥樣硬化性動脈瘤時，管壁為纖維組織所取代，不但失去緊張性而且向外膨隆，這些都足以影響全身血流的調節，也加重心臟的負擔。

2.內臟或四肢動脈管腔狹窄或閉塞，在側權循環不能代償的情況下，使器官和組織的血液供應發生障礙，產生缺血，纖維化或壞死，如冠狀動脈粥樣硬化可引起心絞痛，心肌梗塞或心肌纖維化;腦動脈粥樣硬化引起腦萎縮;腎動脈粥樣硬化引起高血壓或腎臟萎縮;下肢動脈粥樣硬化引起間歇性跛行或下肢壞疽等。

3.動脈壁的彈力層和肌層被破壞，使管壁脆弱，在血壓波動的情況下易於破裂出血，以腦動脈破裂引起腦血管意外和動脈瘤破裂死亡為多見。

本病病理變化進展緩慢，明顯的病變多見於壯年以後，但明顯的症狀多在老年期才出現，據病理解剖資料，我國人同等程度的主動脈粥樣硬化病理變化較歐美人平均晚發生10～15年，同等程度的冠狀動脈粥樣硬化病理變化則晚發生約15～20年。

現已有不少資料證明，實驗動脈的動脈粥樣硬化病變，不論在早期或晚期，在用藥物治療和停止致動脈粥樣硬化飼料的一段時間內病變可以消退。

用藥治療

藥物治療

1.擴張血管藥物解除血管運動障礙，可用血管擴張劑(參閲“心絞痛”和“閉塞性動脈硬化”)。

2.調整血脂藥物血脂增高的病人，經上述飲食調節和注意進行體力活動後，仍高於正常，總膽固醇>5.2mmol/L (200mg/dL)，低密度脂蛋白膽固醇>3.4mmol/L (130mg/dL)，甘油三酯>1.24mmol/L 9110mg/dL)者，可根據情況選用下列降血脂藥物：

⑴僅降低血膽固醇的藥物

1)膽酸螯合樹脂(bile acid sequestering resin)：為陰離子交換樹脂，服後吸附腸內膽酸，阻斷膽酸的腸肝循環，加速肝中膽固醇分解為膽酸，與腸內膽酸一起排出體外而使血膽固醇下降，可用考來烯胺(cholestyramine)3次/d，每次4～5g;考來替泊(colestipol)3～4次/d，每次4～5g;降膽葡胺(sephadex,DEAE)3～4次/d，每次4g，易發生便祕等胃腸道反應，並影響脂溶性維生素的吸收，病人不易耐受，新制劑為微粒型，作用快而副作用少。

2)普羅布可(probucol)：阻礙肝臟中膽固醇乙酸酯生物合成階段，而降低血膽固醇和LDL，但也降低血HDL，2次/d，每次500mg，副作用有胃腸道反應，頭痛，眩暈等。

3)新黴素(neomycin)：口服可增進膽鹽從糞便排出，減少膽固醇的吸收，降低血膽固醇和LDL，2g/d睡前服，副作用有噁心，腹痛，腹瀉，可能損害聽力和腎功能。

⑵主要降低血膽固醇，也降低血甘油三酯的藥物

1)他汀(statin)類：為3羥3甲戊二酰輔酶A還原酶抑制劑(HMG-GoA reductase inhibitor)能抑制膽固醇的合成，加速LDL的廓清，使血膽固醇和LDL下降，也可使血甘油三酯和VLDL下降，而HDL和載脂蛋白AⅡ增高，是一類新的製劑，可用洛伐他汀(lovastatin)20mg 1～2次/d，普伐他汀(pravastatin)20mg1～2次/d，辛伐他汀(simvastatin)10～40mg 1～2次/d，氟伐他汀(fluvastatin)20～40mg 1次/d，副作用有肌痛，胃腸道症狀，失眠，皮疹和轉氨酶增高等。

2)彈性酶(elastase)：為一種易溶解的彈性蛋白，能阻止膽固醇的合成和促進膽固醇轉化為膽酸，從而降低血膽固醇，3次/d，每次300u，作用較弱但副作用少。

⑶主要降低血甘油三酯，也降低血膽固醇的藥物。

1)貝特(fibrate)類：最早用氯貝特(clofibrate)3～4次/d，每次0.5g，其降血甘油三酯的作用強於降膽固醇，並使HDL增高，且有減少組織膽固醇沉積，降低血小板粘附性，增加纖維蛋白溶解活性和減低纖維蛋白原濃度，從而有抑制血凝的作用;與抗凝劑合用時，要注意重新調整抗凝劑的劑量，少數病人有胃腸道反應，皮膚髮癢和蕁麻疹，以及一時性血清轉氨酶增高和腎功能改變，宜定期檢查肝，腎功能，長期應用膽石症發病率增高，現已為同類新制劑所取代，如非諾貝特(fenofibrate)3次d，每次100mg，益多酯(etofylline clofibrate)2～3次/d，每次250mg，吉非羅齊(gemfibrozil)2次/d，每次600mg，苯扎貝特(bezafibrate)3次/d，每次200mg，環丙貝特(ciprofibrate)一次/d，每次50～100mg等。

2)煙酸(nicotinic acid)類：抑制肝臟合成VLDL而降低血甘油三酯，膽固醇和LDL並增高HDL，還擴張周圍血管，飯後服，每次劑量由0.1g逐漸增到最大1.0g，副作用有皮膚潮紅，發癢，胃部不適等，長期應用要注意肝功能，副作用較少的煙酸衍化物常用的有煙酸肌醇酯(inosital hexanicotinate)，3次/d，每次0.4～0.6g;煙酸生育酚酯(dl-α-tocopherol nicotinate)，3次/d，每次100～300mg;阿西英司(acipimox)，3次/d，每次0.25g等。

3)不飽和脂肪酸(unsaturated fatty acid)：魚油含有大量的n-3不飽和脂肪酸;廿二碳六稀酸(docosahexaenoic acid,DHA);植物油含有較多n-6不飽和脂肪酸：亞油酸(linoleic acid)，它們可抑制脂質在小腸的吸收和膽汁酸的再吸收，可能抑制肝臟脂質和脂蛋白合成，促進膽固醇從糞便中排出，有降低血甘油三酯，VLDL，膽固醇，LDL和增高HDL的作用，尚可抑制血小板功能，減少血栓形成，可用海魚油製劑2次/d，每次5～10g;多烯康丸3次/d，每次1.8g;亞油酸丸，3次/d，每次300mg，其他尚有月見草油，橡膠種子油等，然而不飽和脂肪酸極易氧化形成致動脈粥樣硬化物質，並有胃腸道反應，因此宜慎用。

4)泛硫乙胺(pantethine)：為輔酶A分子的組成部分，能促進血脂的正常代謝，降低血甘油三酯，膽固醇和升高HDL，3次/d，每次200mg，副作用少但作用也較弱。

⑷其他藥物：右旋糖酐硫酸酯(dextran sulfate)，谷固醇(β-sitosterol)，藻酸雙酯鈉，維生素C，維生素B6等也曾作為調整血脂藥物應用。

⑸中草藥：澤瀉，首烏，大麥鬚根，茶樹根，水飛薊，山楂，麥芽，桑寄生，虎杖，參三七，葛根，黃精，決明子，靈芝，玉竹，蒲黃，大蒜，冬蟲夏草，絞股蘭等，均曾報告有降血脂作用。

調整血脂藥物多需長期服用，應注意掌握好用藥劑量和副作用，正是由於其不良的副作用，使以入學用的降血脂藥物雌激素和右旋甲狀腺素被淘汰。

3.抗血小板藥物抗血小板聚集和粘附和藥物，可防止血栓形成，可能有助於防止血管阻塞性病變和病情的發展，可用於心肌梗塞後預防復發和預防腦動脈血栓栓塞：

①阿司匹林0.3g/d或用更小的劑量50mg/d，通過抑制TXA2的生成而較少影響PGI2的產生而起作用，

②雙嘧達莫(dipyridamole,persantin)50mg3次/d，可使血小板內環磷酸腺苷增高，延長血小板的壽命，可減半量與阿司匹林合用，

③苯磺唑酮(sulfinpyrazone)0.2g 3次/d，作用與阿司匹林類似，有報告認為可能防止冠狀動脈粥樣硬化性心臟病猝死，

④噻氯匹啶(ticlopidine)250mg，2次/d，作用與潘生丁相同，同時也有類似氯貝特能穩定血小板膜的作用，

⑤芬氟咪唑(fenflumizole)為咪唑類衍生物，TXA2合成酶抑制劑，50mg 2次/d。

4.其他尚有一些蛋白多糖製劑如硫痠軟骨素A和C(1.5g 3次/d)，冠心舒(20mg 3次/d)等，通過調整動脈壁的蛋白多糖結構而起治療作用。

手術治療

包括對狹窄或閉塞血管，特別是冠狀動脈，主動脈，腎動脈和四肢動脈施行再通，重建或旁路移植等外科手術，也可用帶氣囊心導管進行的經腔血管改形術，經腔激光再通，經腔粥樣硬化斑塊旋切或旋磨，經腔血管改形術後放置支架等介入性治療，此外，對藥物治療無效的高膽固醇血癥，國外有施行迴腸旁路手術或血漿交換法治療，但費用昂貴或兼有後遺症。